在一項新的研究中，來自美國喬斯林糖尿病中心和哈佛醫(yī)學院等研究機構的研究人員以患有1型糖尿病50年或更長時間的人為研究對象。在這些患者中，35%以上的人沒有出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變，或者僅出現(xiàn)輕度糖尿病視網(wǎng)膜病變，而且這與血糖控制無關，這就表明在一部分人群中存在內(nèi)源性保護因子。相關研究結果發(fā)表在2019年7月3日的Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“Retinol binding protein 3 is increased in the retina of patients with diabetes resistant to diabetic retinopathy”。

        對視網(wǎng)膜和玻璃體的蛋白質組分析鑒定出作為一種主要由感光細胞分泌的視黃醇轉運蛋白，視黃醇結合蛋白3(RBP3)在免受晚期糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者中升高了。質譜和蛋白表達分析鑒定出玻璃體RBP3濃度與糖尿病視網(wǎng)膜病變的嚴重程度呈負相關。

        在嚙齒動物中進行玻璃體內(nèi)注射RBP3和感光細胞特異性的RBP3過表達均可抑制血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的有害作用。

        從機制上說，這些結果表明重組RBP3通過結合和抑制VEGF受體發(fā)生酪氨酸磷酸化來發(fā)揮治療作用。此外，通過結合葡萄糖轉運蛋白1(GLUT1)并降低葡萄糖攝取，RBP3阻斷了高血糖在視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞和米勒細胞(Müller cell)中誘導炎性細胞因子的有害作用。感光細胞分泌的RBP3的上調表達可能通過抑制經(jīng)由GLUT1的葡萄糖攝取和降低炎性細胞因子和VEGF的表達而在由高血糖癥引起的糖尿病視網(wǎng)膜病變進展中起作用。