已有的研究顯示，自噬途徑中一些蛋白質的表達隨著年齡而下降，這可能影響包括阿爾茨海默病在內的疾病中的神經變性。

        近，研究人員鑒定了幾種自噬蛋白的新的非經典功能，包括LC3與包含β-淀粉樣蛋白的Rab5 +，網格蛋白+的內體結合，展示出的LC3相關的內吞作用(LANDO)。

        研究人員發現，小膠質細胞中的LANDO是AD小鼠模型中免疫介導的聚集物去除和小膠質細胞激活的關鍵調節因子。在骨髓室中，特別是在小膠質細胞中，缺乏LANDO但具有經典自噬的小鼠具有海馬中促炎細胞因子產生和神經毒性β-淀粉樣蛋白水平的強烈增加。這種炎癥和β-淀粉樣蛋白沉積與反應性小膠質細胞增生，以及tau蛋白過度磷酸化有關。

        LANDO缺陷型AD小鼠表現出加速的神經變性，神經元信號受損和記憶缺陷。

        因此，該數據支持LANDO在小膠質細胞中對β-淀粉樣蛋白沉積引起的神經退行性病變的保護作用。

        原始出處：

        Heckmann BLet al.LC3-Associated Endocytosis Facilitates β-Amyloid Clearance and Mitigates Neurodegeneration