膀胱尿路上皮瘤(UC)中，成纖維細胞生長因子受體3(FGFR3)激活突變比較常見。膀胱癌細胞系中FGFR3突變的沉默或者抑制與惡性潛能的減少相關，證明了FGFR3在UC中的重要驅使因子角色。然而，FGFR3激活怎樣促使上皮瘤的轉化仍舊所知有限。

        之前，研究人員表明了突變的FGFR3能夠改變上皮細胞的細胞與細胞間和細胞與基質間的連接特性，從而導致接觸抑制的擴散。近，有研究人員調查了ETS家族轉錄因子的ETV5，即一個假定的膀胱癌中FGFR3信號的效應因子。研究發現，FGFR3信號能夠誘導MAPK/ERK調控的ETV5水平的增加，并且終導致TAZ水平的增加;TAZ是Hippo信號途徑下游的轉錄共調控因子，且與細胞接觸抑制有關。研究人員還闡釋了ETV5是突變FGFR3致瘤效應的一個關鍵下游調節因子，并且在FGFR3突變膀胱細胞系中ETV5的敲除與增殖的減少和不依賴貼壁生長的減弱有關。

        后，研究人員指出，他們的結果促進了人們對上皮惡性腫瘤轉化過程中發生的分子變異的理解，并表明了TAZ在FGFR3依賴的膀胱腫瘤中可能作為治療靶標潛力。