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鈉是人體不可獲取的一種營養成分，適量的鈉對細胞的正常功能非常關鍵。機體需要用鈉維持滲透壓、體液分布、pH值和絕大多數代謝過程。而鈉離子流入細胞膜是神經沖動和肌肉收縮的基礎。

如今我們的食物中含有大量的鈉鹽，高鹽飲食已經成為了公共健康的一大威脅。*，高鹽飲食與許多疾病風險有關。然而人們對這其中的機制卻知之甚少。

中國科學院的研究人員日前在Cell Research雜志上發表文章指出，高水平的鹽會使巨噬細胞進入一種特殊的活化狀態。這項研究揭示了高鹽對巨噬細胞活化和炎癥的影響，文章的通訊作者是中科院上海生命科學研究院營養科學研究所的段勝仲（Sheng-Zhong Duan）研究員。

研究人員對人類和小鼠的巨噬細胞進行了研究。他們發現，高鹽環境會使促炎癥的分子增加，抗炎癥和促內吞（proendocytic）的分子減少。這種環境可以增強脂多糖誘導的巨噬細胞活化，抑制白介素4誘導的巨噬細胞活化。

與體外實驗一致的是，高鹽飲食的確影響了小鼠的肺泡巨噬細胞，提高了其中炎癥性基因的表達。小鼠急性肺損傷模型表明，高鹽飲食會加重脂多糖誘導的肺部巨噬細胞活化和炎癥。研究為人們展示了一種全新的巨噬細胞活化狀態，M（Na）。高鹽飲食能夠誘導這種巨噬細胞活化狀態，是肺部炎癥的潛在風險因子。

近日，發表在雜志The Journal of Cell biology上的一篇研究論文中，來自洛克斐勒大學的研究人員通過研究表明，一種在人類免疫反應中扮演重要角色的B細胞需要一種名為6-磷酸甘露糖（mannose 6-phosphate，M6P）的蛋白靶向信號來進行增殖、分化。

免疫細胞可以切割細胞器溶酶體中的抗原，并且將切割片段吸附至細胞表面的復合物上，以便肽類可以結合并激活其它免疫細胞。為了確保免疫細胞可以切割抗原，細胞會通過M6P靶向作用溶酶體來將新制造的酶類引導如溶酶體中，在罕見疾病如II型粘脂質累積疾病中，患者機體并不能合成M6P，而且其機體的溶酶體會裝滿一些未消化的分子。

為了揭示M6P的缺失如何影響多種類型的免疫細胞，研究人員利用可以模擬II型粘脂質累積疾病患者的突變體模型小鼠進行研究，動物機體中的B細胞是異常的，溶酶體中裝滿了儲存的物質，但其并不擅長于切割抗原以及破碎可以抑制呈現抗原片段的蛋白質;研究人員發現，在突變體小鼠中其B細胞的成熟、增殖及分化過程都是出于受損狀態，而且處于缺失狀態的B細胞相比正常狀況下產生的抗體量較少;更重要的是，來自患者機體的B細胞并不能夠進行抗體的合成。

研究人員指出，小鼠機體中的其它免疫細胞，比如樹突細胞和T細胞，其也會受到巨大影響，本文研究揭示，相比其它免疫細胞而言，B細胞更多地依賴于M6P來發揮作用;而其它細胞中的酶類則可以通過M6P以來的路徑來到達溶酶體;總的來講研究結果揭示了為何II型粘脂質累積疾病的患者會遭受多發性的感染。